Un equipo internacional de científicos con la colaboración destacada de investigadores de la Universidad de Murcia (UMU), ha descubierto que la ausencia o deficiencia de un gen produce espermatozoides inmóviles, incapaces de fecundar. Este estudio ha sido publicado en la prestigiosa revista PNAS y supone un gran avance para comprender la fertilidad masculina porque es la primera vez que se relaciona el papel metabólico crucial del gen adenilato quinasa 9 (AK9) en la motilidad de los espermatozoides y su interacción con el óvulo.
El grupo liderado por Alfonso Gutiérrez Adán, del Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria (INIA-CSIC), generó ratones transgénicos sin AK9. A través del estudio de microscopía electrónica realizado por los investigadores de la UMU Manuel Avilés Sánchez y Miriam Balastegui Alarcón, analizaron el semen de los machos y comprobaron cómo el esperma presentaba numerosas anormalidades, como la falta de energía o un alto porcentaje de espermatozoides con colas deformes. "Fue una sorpresa encontrar estas anormalidades en la estructura del flagelo del espermatozoide cuando se veían aparentemente normales al observarlos a pequeños aumentos. Incluso había algunos inmaduros o con varias colas, un hecho que no es normal", relata Miriam Balastegui.
La fecundación ganadera para comprender la fecundación humana
Un toro Holstein incapaz de fecundar tan solo al 10% de las vacas fue el desencadenante de esta investigación que ayuda a comprender un poco más las causas de la subfertilidad masculina en las especies, también la humana. Para Manuel Avilés, "este hallazgo va a permitir dar una explicación a muchas parejas sobre cuál es el motivo por el que los espermatozoides no se mueven", lo que resalta la gran importancia de llevar a cabo una evaluación de la calidad espermática cuando no se tiene más remedio que recurrir a la inseminación artificial.
